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“凡所有相，皆是虛妄”。

這句出自金剛經(jīng)的佛家經(jīng)典想必大家耳熟能詳。在這里我們不去討論哲學(xué)問題，我們討論一個(gè)大家很感興趣但想必大多數(shù)人都忽視已久的問題：在醫(yī)美的世界里，“抗衰”的意義到底是什么，本質(zhì)又是什么？

“抗衰”，其實(shí)無非兩點(diǎn)：“好看”，也就是相貌上的年輕化，這是抗衰的“表象”；再者，就是“延年益壽”，即身體機(jī)能上的健康，這是抗衰的“本質(zhì)”。

我想，在醫(yī)美的世界里，長久以來，我們只被表象的“抗衰”遮蔽了雙眼，忽視了本質(zhì)上從基因、細(xì)胞、組織到器官、系統(tǒng)真正機(jī)能上的健康態(tài)、年輕化，這才是我們真正想要的，同時(shí)本質(zhì)的抗衰也會反映在外表上的“年輕”“好看”，才是“抗衰”的意義。

舉個(gè)例子，針對醫(yī)美產(chǎn)品造成的“面部僵硬”問題，我們認(rèn)為是玻尿酸等材料的不當(dāng)使用造成了表情肌出現(xiàn)問題，從而導(dǎo)致面部表情僵硬、饅化，但某些治療手段的過度或不當(dāng)使用是否也會對面部神經(jīng)造成損傷？某些植入物是否會造成組織纖維化和瘢痕化？它們又會參與到怎樣的代謝循環(huán)之中？會帶來有益還是有害的反饋？其實(shí)這些很有可能也是造成不良結(jié)果的因素。

在醫(yī)美的混沌期，商業(yè)上的高速發(fā)展，讓人們忽視了這些問題，或者關(guān)注了“表象”上的不良反應(yīng)，例如結(jié)節(jié)、奧美定這些顯而易見的。隨著科學(xué)的進(jìn)步，人們對生活質(zhì)量有了更高的要求。求美者必定會把產(chǎn)品的極致安全性作為重要考量。

醫(yī)美產(chǎn)品，在生物學(xué)上的研究，一定會成為下一個(gè)“卷”的戰(zhàn)場，在變美的手段和產(chǎn)品層出不窮之后，應(yīng)用至細(xì)胞甚至基因?qū)用嫔险l的安全性更加優(yōu)秀、能否給人體真正的獲益、是否從根本上抗衰，這些因素會決定消費(fèi)者的選擇。作為更接近于自然科學(xué)真相的醫(yī)生，也更應(yīng)關(guān)注、學(xué)習(xí)、引導(dǎo)消費(fèi)者，根據(jù)科學(xué)事實(shí)做出最健康、最安全、最有益的選擇。

那么今天，我們用這篇文章，拉開醫(yī)美行業(yè)基因?qū)用嫣剿鞯男蚰弧?/p>

你是否想過，為什么有些人皮膚松弛、細(xì)紋出現(xiàn)得特別早？為什么有些人明明保養(yǎng)很用心，卻總感覺“越來越?jīng)]精神”？背后很可能藏著一個(gè)你看不見的“元兇”——慢性炎癥。

這并不是一個(gè)新鮮的說法。近年來，眾多衰老相關(guān)研究都指出：炎癥，尤其是慢性炎癥（chronic inflammation），是加速衰老的重要機(jī)制之一^[1]。

衰老細(xì)胞分泌SASP，進(jìn)一步導(dǎo)致周圍年輕細(xì)胞的老化，形成惡性循環(huán)

今天我們就來聊聊：

炎癥到底是怎么影響我們變老的？

它與醫(yī)美之間又有什么關(guān)系？

“低炎性”注射材料真的有優(yōu)勢嗎？

01炎癥不是“壞東西”，但別讓它“賴著不走”

在我們身體里，炎癥就像一套“緊急修復(fù)系統(tǒng)”。

受傷了、感染了，身體會立刻啟動(dòng)警報(bào)，釋放炎癥因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α），召喚免疫細(xì)胞“滅火”并修復(fù)組織。這個(gè)過程本質(zhì)上是具有保護(hù)性的。

? 急性炎癥：有用、及時(shí)、會自己關(guān)掉

? 慢性炎癥：不走、不停、偷偷加速老化

急性炎癥vs慢性炎癥

如果這個(gè)“警報(bào)”一直響個(gè)不停，就會變成問題。大量研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，慢性炎癥會[1,6]：

誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)自由基增加，造成氧化應(yīng)激，影響細(xì)胞的代謝功能?

干擾細(xì)胞自噬，細(xì)胞垃圾堆積

引發(fā)DNA損傷、蛋白質(zhì)功能下降

讓干細(xì)胞“變懶”，免疫力下降，組織修復(fù)減弱

這些機(jī)制共同推動(dòng)身體進(jìn)入“慢性老化”狀態(tài)，從而產(chǎn)生一系列的問題，包括：衰老、誘發(fā)疾病等等。

02從信號通路看炎癥是怎么一步步讓你老

目前科學(xué)界已明確多條與炎癥-衰老相關(guān)的分子通路：

NF-κB通路：調(diào)控炎癥因子表達(dá)，被認(rèn)為是衰老“開關(guān)”之一^[1]。

NLRP3炎癥小體：監(jiān)測細(xì)胞壓力，一旦過度激活就會放大炎癥反應(yīng)^[1]。

?mTOR通路：參與細(xì)胞生長和代謝，一旦過度活躍會抑制細(xì)胞自噬^[1,2]。

cGAS-STING通路：當(dāng)DNA異常進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)時(shí)被激活，引發(fā)免疫老化^[1,3]。

炎癥-衰老相關(guān)的分子信號通路

這些通路的共同結(jié)果就是：細(xì)胞修復(fù)能力下降、功能衰退、器官提前老化。

03不僅是“臉老”，身體也在悄悄變老

你可能以為這只是“皮膚問題”，但炎癥的影響遠(yuǎn)不止如此^[1,4,5]：

骨髓中的造血干細(xì)胞（HSCs）在炎癥刺激下會減少自我更新，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能下滑；

心肌細(xì)胞可能因炎癥反應(yīng)產(chǎn)生疲勞；

腦部微膠質(zhì)細(xì)胞清除廢物的能力也會下降，影響神經(jīng)功能；

肝腎組織在慢性炎癥刺激下可能發(fā)生纖維化，影響代謝排毒功能。

衰老的HSC分化成各種類型的功能失調(diào)的免疫細(xì)胞，炎癥因子數(shù)量增加

衰老表現(xiàn)為各項(xiàng)身體器官功能下降和對疾病的易感性增加

簡而言之，慢性炎癥是一個(gè)全身性、逐漸積累的“加速老化催化劑”。

04從基礎(chǔ)研究走向?qū)嵺`：醫(yī)美產(chǎn)品也在“控炎”？

醫(yī)美領(lǐng)域的研究也在關(guān)注這個(gè)問題。在再生3.0時(shí)代以前，先不考慮溶解性，結(jié)節(jié)風(fēng)險(xiǎn)等因素，聚乳酸類填充劑雖然有良好的膠原刺激效果，但在植入后可能引發(fā)較強(qiáng)的局部炎癥反應(yīng)。

植入物通過炎性刺激膠原再生過程

這類炎癥反應(yīng)一旦持續(xù)存在，理論上可能刺激NF-κB、NLRP3等信號持續(xù)活躍，使局部組織處于一種應(yīng)激狀態(tài)，從而不利于組織修復(fù)與長期穩(wěn)定性。

有數(shù)據(jù)顯示，這種“局部慢性炎癥”甚至可能間接影響膠原生成的質(zhì)量、延遲恢復(fù)期，或誘發(fā)組織不適^[7]。

05低炎性材料：一種值得關(guān)注的“抗衰新解法”

隨著再生進(jìn)入3.0時(shí)代，新一代聚乳酸注射材料——如艾維嵐（L?viselle），開始圍繞“降低炎癥反應(yīng)”不斷進(jìn)行產(chǎn)品優(yōu)化。

據(jù)研發(fā)團(tuán)隊(duì)介紹，艾維嵐通過調(diào)整聚乳酸的分子結(jié)構(gòu)和純化工藝，在確保膠原刺激能力的同時(shí)，降低了免疫系統(tǒng)的激活程度。這意味著：

局部刺激更溫和，恢復(fù)過程更順滑

更少的自由基與炎性因子釋放

有助于減少細(xì)胞應(yīng)激、支持組織年輕態(tài)維持

相比其他聚乳酸材料，艾維嵐的炎癥反應(yīng)更低

從“組織微環(huán)境友好性”角度來看，確實(shí)代表了醫(yī)美材料發(fā)展的一個(gè)新方向。炎癥控制，其實(shí)才是長效抗衰的核心鑰匙。

今天，我們也明確了所謂再生材料3.0的真正含義，即1.0時(shí)代主要是以炎性刺激為主的片狀材料；2.0時(shí)代依然是以炎性刺激為主、較為粗糙、溶解性較差的球狀材料；而3.0時(shí)代是溶解性好、以抗炎為主的參與自身循環(huán)的光滑球狀材料。

回到開篇，粗淺地借用“凡所有相，皆是虛妄”，來形容這件事情----一個(gè)醫(yī)美產(chǎn)品在表象上帶給求美者“暫時(shí)”“表象”上的“年輕化”，但大家沒有想到的是，在我們?nèi)庋劭床坏降幕颉⒓?xì)胞層面，產(chǎn)生的炎癥其實(shí)讓機(jī)體加速了衰老！治療手段成為了致病手段！也就是說，如果停止了這些產(chǎn)品的使用，我們已經(jīng)比未來使用時(shí)看起來更加衰老?。?！

醫(yī)美行業(yè)，經(jīng)過前期三十年的野蠻生長，將慢慢走出混沌期，消費(fèi)醫(yī)療所需要的循證醫(yī)學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)性會逐漸向疾病醫(yī)療靠攏，前期所欠缺的大量基礎(chǔ)研究一定會慢慢水落石出，得到市場和消費(fèi)者的評判和檢驗(yàn)。不僅在中國，全球市場亦然。滾滾洪流，勢不可擋。上游產(chǎn)品如是，醫(yī)生、機(jī)構(gòu)亦如是。

參考文獻(xiàn)：1、Li X, Li C, Zhang W, Wang Y, Qian P, Huang H. Inflammation and aging: signaling pathways and intervention therapies. Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):239. Published 2023 Jun 8. doi:10.1038/s41392-023-01502-82、Dazert E, Hall MN. mTOR signaling in disease. Curr Opin Cell Biol. 2011;23(6):744-755. doi:10.1016/j.ceb.2011.09.0033、Dvorkin S, Cambier S, Volkman HE, Stetson DB. New frontiers in the cGAS-STING intracellular DNA-sensing pathway. Immunity. 2024;57(4):718-730. doi:10.1016/j.immuni.2024.02.0194、Rundberg Nilsson A, Soneji S, Adolfsson S, Bryder D, Pronk CJ. Human and Murine Hematopoietic Stem Cell Aging Is Associated with Functional Impairments and Intrinsic Megakaryocytic/Erythroid Bias. PLoS One. 2016;11(7):e0158369. Published 2016 Jul 1. doi:10.1371/journal.pone.01583695、Pioli PD, Casero D, Montecino-Rodriguez E, Morrison SL, Dorshkind K. Plasma Cells Are Obligate Effectors of Enhanced Myelopoiesis in Aging Bone Marrow. Immunity. 2019;51(2):351-366.e6. doi:10.1016/j.immuni.2019.06.0066、Mistry JJ, Marlein CR, Moore JA, et al. ROS-mediated PI3K activation drives mitochondrial transfer from stromal cells to hematopoietic stem cells in response to infection. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019;116(49):24610-24619. doi:10.1073/pnas.19132781167、Bernardo RTR, Oliveira RCG, Freitas KMS, Albergaria-Barbosa JR, Rizzatti-Barbosa CM. Effect of poly-L-lactic acid and polydioxanone biostimulators on type I and III collagen biosynthesis. Skin Res Technol. 2024;30(4):e13681. doi:10.1111/srt.13681

文章來源：醫(yī)美行業(yè)觀察

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